{"id":1303,"date":"2013-12-17T14:32:37","date_gmt":"2013-12-17T13:32:37","guid":{"rendered":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/?p=1303"},"modified":"2013-12-17T18:43:23","modified_gmt":"2013-12-17T17:43:23","slug":"presentacion-iniciativa-stop-fa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/?p=1303","title":{"rendered":"Presentaci\u00f3n iniciativa \u00abSTOP-FA\u00bb"},"content":{"rendered":"

Muy buenas a todos, quer\u00eda informarles de la creaci\u00f3n de la iniciativa \u00abSTOP-FA\u00bb, y darles informaci\u00f3n detallada m\u00e1s un resumen del proyecto que va a dirigir el Dr. Antoni Matilla \u00abTerapia g\u00e9nica en la ataxia de Friedreich basada en virus adenoasociados\u00bb
\n Me gustar\u00eda avisarles con tiempo que el Dr. Matilla realizar\u00e1 una jornada en la cual presentar\u00e1 este gran proyecto y se le podr\u00e1n consultar todas las dudas que puedan surgir, esta jornada tendr\u00e1 lugar seguramente el s\u00e1bado 25 de enero en Barcelona; de todas formas se confirmar\u00e1 con antelaci\u00f3n y les mandaremos una invitaci\u00f3n oficial para quien lo solicite..
\n Esperamos contar, si es posible, con vuestra asistencia.<\/p>\n

\"LogoAtaxiaF\"<\/a><\/p>\n

Much\u00edsimas gracias por vuestra atenci\u00f3n:
\n Saludos y besos, aqu\u00ed les pego la carta que hemos preparado:<\/strong><\/p>\n

Estimados Amigos,<\/p>\n

Esta iniciativa tiene como objetivo generar tratamientos terap\u00e9uticos efectivos encaminados a curar la ataxia de Friedreich.<\/strong> La iniciativa surge por la necesidad de movilizar e incrementar los recursos econ\u00f3micos disponibles para financiar proyectos excelentes de investigaci\u00f3n cient\u00edfica que vayan en esta direcci\u00f3n.<\/p>\n

Todos tenemos claro que cuanta m\u00e1s investigaci\u00f3n cient\u00edfica se proporcione para nuestra enfermedad mejor, lo recibimos con los brazos y esperanzas abiertas como logro para nuestra curaci\u00f3n. Estamos convencidos que se han de depositar todos nuestros ideales y recursos econ\u00f3micos en aquellos proyectos de investigaci\u00f3n de calidad y excelencia cient\u00edfica que vayan dirigidos a la curaci\u00f3n de la ataxia. Con este motivo nace con mucha ilusi\u00f3n la iniciativa STOP-FA, cuyo objetivo es sumar conocimientos <\/em>en esta investigaci\u00f3n y obtener avances y resultados cl\u00ednicos tangibles para curar la ataxia de Friedreich (AF) lo antes posible. Creemos que esta cura no es una utop\u00eda sino que estamos convencidos que con la investigaci\u00f3n cient\u00edfica adecuada y los recursos econ\u00f3micos necesarios se har\u00e1 posible. Queremos que esta iniciativa funcione y pueda financiar otros proyectos cient\u00edficos m\u00e1s adelante, avalados por su calidad, destinados a la investigaci\u00f3n de la AF.<\/strong><\/p>\n

Estamos en proceso de generar la p\u00e1gina web <\/strong>(http:\/\/www.stop-fa.org) para hacer difusi\u00f3n de la iniciativa y de los proyectos que apoyamos, y necesitamos dirigir el soporte de todo el que sume; y en las redes sociales e iniciativas privadas y otras plataformas dedicadas a obtener recursos para financiar proyectos de investigaci\u00f3n para curar la AF.<\/p>\n

\"1469938_10152065555731772_35648760_n\"<\/a><\/p>\n

S\u00e9 que este post es muy largo, pero merece la pena leerlo sobre todo para aquel que tiene alguna relaci\u00f3n con las enfermedades raras.<\/strong>
\n\u2003
\nT\u00edtulo del proyecto: \u201cTERAPIA G\u00c9NICA EN LA ATAXIA DE FRIEDREICH BASADA EN VIRUS ADENOASOCIADOS\u201d.
\nInvestigador Principal
\nDr. Antoni Matilla Due\u00f1as<\/strong>
\nDirector de la Unidad de Investigaci\u00f3n B\u00e1sica, Traslacional y de Neurogen\u00e9tica Molecular
\nDepartamento de Neurociencias
\nInstituto de Investigaci\u00f3n en Ciencias de la Salud Germans Trias y Pujol (IGTP)
\nUniversidad Aut\u00f3noma de Barcelona
\nBadalona, Barcelona
\namatilla@igtp.cat; amatilla@btnunit.org
\nhttp:\/\/www.btnunit.org <\/em>
\nInvestigador Colaborador:
\nDr. Miguel Chill\u00f3n<\/strong>
\nProfesor de Investigaci\u00f3n ICREA (Instituci\u00f3n Catalana de Investigaci\u00f3n y Estudios Avanzados)
\nDirector Cient\u00edfico de la Unidad de Producci\u00f3n de Vectores Virales
\nCentro de Biotecnolog\u00eda Animal y Terapia G\u00e9nica (CBATEG)
\nUniversidad Aut\u00f3noma de Barcelona
\nBellaterra, Barcelona
\nmiguel.chillon@uab.es<\/em><\/p>\n

Resumen del proyecto<\/strong><\/p>\n

La ataxia de Friedreich (AF) es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria recesiva causada por la deficiencia de frataxina como resultado mayormente de una expansi\u00f3n GAA en homocigosis en el primer intr\u00f3n del gen FXN. La enfermedad se caracteriza por ataxia sensorial y espinocerebelosa progresiva, p\u00e9rdida sensorial, disartria, signos piramidales, y debilidad muscular. Otros s\u00edntomas presentes incluyen escoliosis y cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica. Aproximadamente el 10% de los pacientes desarrollan diabetes. A nivel neuropatol\u00f3gico se identifica la p\u00e9rdida de las neuronas en los ganglios de las ra\u00edces dorsales, fibras nerviosas sensoriales perif\u00e9ricas, degeneraci\u00f3n de las columnas posteriores y variable p\u00e9rdida del n\u00facleo dentado en el cerebelo.
\nLos tratamientos realizados hasta la fecha con antioxidantes, moduladores de la homeostasis del hierro, o reguladores de los niveles de cl\u00fasteres Fe-S y de la funci\u00f3n mitocondrial, o mediante compuestos que reemplacen, incrementen la expresi\u00f3n o los niveles de frataxina, o de terapia g\u00e9nica con vectores diversos, no han conducido a resultados efectivos que se puedan aplicar en la ataxia de Friedreich.<\/em> Aqu\u00ed se propone una estrategia de terapia g\u00e9nica basada en virus adenoasociados para la correcci\u00f3n de la funci\u00f3n de frataxina en un modelo de rat\u00f3n de ataxia de Friedreich.<\/strong><\/p>\n

Antecedentes y estado actual del tema<\/strong><\/p>\n

La propuesta aqu\u00ed planteada surge por la inexistencia en la actualidad de tratamientos terap\u00e9uticos efectivos para curar la ataxia de Friedreich (AF). Las caracter\u00edsticas fisiopatol\u00f3gicas de la AF causada por el d\u00e9ficit de la funci\u00f3n de la prote\u00edna frataxina y los logros alcanzados en los \u00faltimos 5 a\u00f1os con estrategias de terapia g\u00e9nica basadas en virus adenoasociados (AAV) aplicados a diversas enfermedades neurol\u00f3gicas, hacen que la AF sea un modelo patol\u00f3gico susceptible para ser tratado con AAV capaces de transferir esta prote\u00edna deficitaria, la frataxina, al sistema nervioso, tanto central como perif\u00e9rico. Por estos motivos, aqu\u00ed se propone una estrategia terap\u00e9utica de terapia g\u00e9nica para la AF basada en virus adenoasociados espec\u00edficos, que han probado ser \u00fatiles para la introducci\u00f3n de genes recombinantes en el sistema nervioso, para la correcci\u00f3n de la funci\u00f3n de frataxina en el modelo de rat\u00f3n con AF.<\/p>\n

En la actualidad no se dispone de una terapia efectiva para el tratamiento de la AF. Sin embargo, muchos de los s\u00edntomas y complicaciones que se acompa\u00f1an pueden tratarse para ayudar a los pacientes a mantener un funcionamiento \u00f3ptimo y una buena calidad de vida por el mayor tiempo posible. La diabetes, cuando est\u00e1 presente, puede tratarse con dieta y medicamentos como la insulina, y algunos de los problemas del coraz\u00f3n tambi\u00e9n pueden tratarse con f\u00e1rmacos. Los problemas ortop\u00e9dicos como las deformidades de los pies y la escoliosis pueden tratarse con aparatos correctores o cirug\u00eda. La fisioterapia es \u00fatil para prolongar el uso de los brazos y piernas. A nivel farmacol\u00f3gico, la eficacia de la idebenona para tratar la AF es actualmente objeto de controversia, aunque parece que se limita para corregir la hiperplasia ventricular asociada a la cardiomiopat\u00eda sin mejorar los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. <\/p>\n

Hoy en d\u00eda se est\u00e1n haciendo estudios cient\u00edficos importantes empleando tratamientos con antioxidantes, moduladores de la homeostasis del hierro, as\u00ed como quelantes de hierro, o reguladores de los niveles de cl\u00fasteres Fe-S y de la funci\u00f3n mitocondrial, o mediante compuestos que reemplacen, incrementen la expresi\u00f3n o los niveles de frataxina (como eritropoietina, interfer\u00f3n gamma, inhibidores de la deacetilaci\u00f3n de histonas, entre otros), o de terapia g\u00e9nica con vectores diversos.
\nDesafortunadamente, todos los estudios llevados a cabo hasta la fecha en modelos animales o pacientes no han conducido a resultados que se puedan aplicar para tratar la ataxia de Friedreich.<\/em><\/p>\n

Terapia g\u00e9nica con vectores AAV para tratar enfermedades neurol\u00f3gicas<\/strong><\/p>\n

Entre los vectores virales y no virales empleados en terapia g\u00e9nica para patolog\u00edas humanas, los vectores derivados de virus adenoasociados (AAV) han demostrado importantes beneficios cl\u00ednicos y expresiones prolongadas en modelos animales de varias enfermedades neurol\u00f3gicas, como la enfermedad de Gaucher, la enfermedad de Fabry, la enfermedad de Pompe, la leucodistrofia metacrom\u00e1tica, la enfermedad de Niemann-Pick A y las mucopolisacaridosis I, II, III A, III B, IV y VII entre otras.<\/p>\n

La administraci\u00f3n intravenosa de vectores AAV en modelos animales de enfermedades de dep\u00f3sito lisosomal, ha llevado a incrementos en la actividad enzim\u00e1tica de hasta 16 veces los valores normales en sangre, h\u00edgado, bazo, ri\u00f1\u00f3n y m\u00fasculo, haci\u00e9ndolos muy \u00fatiles para tratar este tipo de patolog\u00edas.
\nEn Espa\u00f1a, un estudio con el AAV9 recombinante con el gen humano de la sulfamidasa en el que participa la Universidad Aut\u00f3noma de Barcelona (instituci\u00f3n colaboradora en el presente proyecto), fue aprobado por la Comisi\u00f3n Europea como medicamento hu\u00e9rfano (EU\/3\/11\/87) para tratar la enfermedad neurol\u00f3gica mucopolisacaridosis tipo IIIA y se han iniciado los ensayos cl\u00ednicos.<\/p>\n

Durante los 10 \u00faltimos a\u00f1os, los AAV han sido los vectores de elecci\u00f3n en la mayor\u00eda de ensayos cl\u00ednicos efectuados para tratar patolog\u00edas del sistema nervioso central y perif\u00e9rico <\/em>(http:\/\/www.abedia.com\/wiley\/index.html). Es de gran importancia que no se han observado efectos adversos con estos vectores hasta la fecha, y los resultados han sido muy prometedores. Varios factores hacen que los AAV se hayan convertido en el veh\u00edculo de suministro de genes ideal para el sistema nervioso central (SNC). Adem\u00e1s de todas las ventajas mencionadas anteriormente, los AAV utilizados han mostrado una fuerte preferencia para la transducci\u00f3n neuronal, han mostrado una muy duradera expresi\u00f3n en una sola administraci\u00f3n, todo ello sin exhibir patogenicidad ni inmunogenicidad.
\n<\/strong><\/p>\n

A d\u00eda de hoy se han realizado o se est\u00e1n realizando 105 ensayos cl\u00ednicos empleando AAV como vector: 62 en fase I, 20 en Fase I\/II, 14 en Fase II, 1 en Fase II\/III, y 8 en Fase III, 14 de ellos son para enfermedades neurol\u00f3gicas. Se han obtenido resultados optimistas en ensayos tipo I y II para varias patolog\u00edas humanas, como son la amaurosis cong\u00e9nita de Leber, la deficiencia de alfa-anti tripsina, la deficiencia de lipoprote\u00edna lipasa, la distrofia muscular de Duchenne, las enfermedades de Canavan, Gaucher, y Morquio, la hemocromatosis, la hemofilia, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, la insuficiencia card\u00edaca grave, el s\u00edndrome de Sanfilippo, entre otras. <\/p>\n

Estos resultados aseguran la esperanza de que la correcci\u00f3n de defectos gen\u00e9ticos en enfermedades neurol\u00f3gicas recesivas mediantes estrategias de terapia g\u00e9nica con vectores basados en AAV sea una realidad en los pr\u00f3ximos a\u00f1os.<\/strong><\/p>\n

Objetivos espec\u00edficos del proyecto<\/strong><\/p>\n

La relevancia estrat\u00e9gica de la investigaci\u00f3n propuesta se enfatiza por la inexistencia de tratamientos terap\u00e9uticos efectivos para la ataxia de Friedreich.
\nLa hip\u00f3tesis es que la aplicaci\u00f3n de adenovirus recombinantes asociados rAAV espec\u00edficos para transferir la frataxina en las neuronas ganglionares de la ra\u00edz dorsal y las neuronas del cerebelo corrigen el fenotipo en un modelo de rat\u00f3n con AF.
\nEl objetivo general del estudio propuesto es restablecer la funci\u00f3n mitocondrial y corregir los d\u00e9ficits sensoriales y motores en el modelo de rat\u00f3n YG8SR con AF mediante la transferencia de la prote\u00edna frataxina humana recombinante.
\n Los objetivos espec\u00edficos son los siguientes:<\/em><\/p>\n

1.\tGenerar adenovirus asociado recombinante del serotipo adecuado con el ADNc completo (rAAV-FXN) para la expresi\u00f3n de frataxina humana en las neuronas afectadas de los sistemas nerviosos central y perif\u00e9rico. La expresi\u00f3n de la frataxina se dirigir\u00e1 mediante las secuencias reguladoras adecuadas que han demostrado que son capaces de su expresi\u00f3n de la frataxina in vitro e in vivo. Se generar\u00e1 tambi\u00e9n adenovirus asociado recombinante del mismo serotipo con el gen de la luciferasa bajo el control de los mismos promotores para evaluar las c\u00e9lulas diana transducidas mediante t\u00e9cnicas de neuroimagen por bioluminiscencia in vivo.
\n2.\tAdministrar los vectores recombinantes rAAV-pFXN-FXN, rAAV-pCAG-FXN, rAAV-pFXN-LUC, rAAV-pCAG-LUC en el rat\u00f3n YG8SR con AF mediante administraci\u00f3n intratecal.
\n3.\tEvaluar las funciones motoras y sensoriales en el rat\u00f3n YG8SR administrado con vectores que expresan frataxina.
\n4.\tEvaluar la funci\u00f3n mitocondrial y el estr\u00e9s oxidativo en el rat\u00f3n YG8SR administrado con vectores que expresan frataxina.
\n5.\tEn el caso de obtener los resultados esperados, iniciar los procesos regulatorios y producir el virus recombinante en las condiciones de calidad exigida para implementar un ensayo cl\u00ednico en pacientes con ataxia de Friedreich.<\/strong><\/p>\n

Justificaci\u00f3n de la propuesta<\/strong><\/p>\n

El presente estudio se justifica por la inexistencia de tratamientos para la AF, debido a la elevada aplicabilidad que est\u00e1 teniendo la terapia g\u00e9nica basada en AAV en diferentes fases de ensayos cl\u00ednicos (algunos de ellos han demostrado exitosamente revertir los s\u00edntomas de la enfermedad), y por la inexistencia actual de un adenovirus recombinante capaz de transducir frataxina en el sistema nervioso en el modelo murino de AF que se pueda despu\u00e9s desarrollar para ser aplicado en ensayos cl\u00ednicos.
\nEl grupo de Helen Puccio en Estrasburgo (Francia) ha utilizado virus adenoasociados capaces de trasferir frataxina espec\u00edficamente en tejido card\u00edaco para restablecer la funci\u00f3n card\u00edaca en un modelo murino de AF, pero no ha conseguido hasta la fecha que el virus sea capaz de restablecer la funcionalidad motora y sensorial en estos ratones por la dificultad de los virus empleados en la transferencia a c\u00e9lulas del sistema nervioso. <\/p>\n

Por estos motivos pensamos que debido a los grandes avances que se han producido en los \u00faltimos a\u00f1os en las terapias g\u00e9nicas basadas en AAV para el tratamiento de enfermedades neurol\u00f3gicas cr\u00f3nicas \u2013como demuestran los numerosos ensayos cl\u00ednicos existentes con estos vectores y los resultados obtenidos con adenovirus obtenidos recientemente que facilitan la transferencia al sistema nervioso- es necesario establecer un grupo activo de investigaci\u00f3n en Espa\u00f1a que desarrolle e implemente este tipo de estrategias terap\u00e9uticas basadas en AAV para la AF, y que complemente y avance en los estudios que est\u00e1n realizando otros grupos como los aqu\u00ed mencionados. <\/em>
\n
\nEl equipo de investigaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Durante su dilatada experiencia en Espa\u00f1a (1991-1994; 2008-act.), los Estados Unidos (1994-2000) y en el Reino Unido (2000-2007) el Dr. Antoni Matilla <\/strong>ha adquirido un reconocido prestigio internacional a trav\u00e9s de los estudios cient\u00edficos que ha realizado para entender los mecanismos gen\u00e9ticos y fisiopatol\u00f3gicos responsables de las ataxias espinocerebelosas (SCAs).
\n<\/em>Ha publicado <\/em>m\u00e1s de 40 art\u00edculos cient\u00edficos en revistas de gran prestigio internacional, ha contribuido en m\u00e1s de 120 conferencias invitadas y congresos Nacionales e Internacionales. Durante 2004-2009 fue el Coordinador Cient\u00edfico del proyecto EUROSCA sobre las SCAs financiado por la Comisi\u00f3n Europea. Desde 2010 hasta 2013 ha coordinado la Red tem\u00e1tica Iberoamericana para el estudio multidisciplinar de la Enfermedad de Parkinson y las ataxias espinocerebelosas (RIBERMOV, www.ribermov.org), formada por m\u00e1s de 80 Investigadores de Espa\u00f1a e Iberoam\u00e9rica, financiada por el Programa Iberoamericano de Ciencia y Tecnolog\u00eda para el Desarrollo (CYTED).
\nEs miembro <\/em>co-fundador del Grupo Europeo para el estudio de la Ataxia (www.ataxia-study-group.net) y es miembro asociado del consorcio internacional NEUROMICS (rd-neuromics.eu). Eval\u00faa<\/em> regularmente manuscritos cient\u00edficos para m\u00e1s de 30 revistas cient\u00edficas de neurolog\u00eda y neurociencias as\u00ed como proyectos como experto cient\u00edfico para agencias Nacionales e Internacionales incluyendo Ataxia UK y la Comisi\u00f3n Europea. Desde el a\u00f1o 2005 es Editor y responsable de la secci\u00f3n de ataxias <\/em>de la revista cient\u00edfica \u00abCerebellum\u00bb. Recientemente el equipo que dirige <\/em>el Dr. Matilla ha identificado un nuevo subtipo de ataxia espinocerebelosa, la SCA37, y un nuevo mecanismo molecular subyacente en la ataxia tipo 1 (SCA1) que ha de permitir dise\u00f1ar y establecer nuevos tratamientos para las ataxias. Sus objetivos a corto plazo son trasladar los resultados de sus investigaciones en implementar ensayos cl\u00ednicos en pacientes at\u00e1xicos.
\n<\/em>
\nEl Dr. Miguel Chillon<\/strong> se form\u00f3 como investigador en el Institut de Recerca Oncol\u00f3gica (IRO) del Hospital Duran i Reynalds de Barcelona, y continu\u00f3 su formaci\u00f3n como investigador postdoctoral Howard Hughes en la Universidad de Iowa (USA) (1994-1997), e investigador EMBO en Genethon (Francia) (1997-1999). Desde el a\u00f1o 2001 es Investigador ICREA senior, y desde el a\u00f1o 2005 su grupo de investigaci\u00f3n en terapia g\u00e9nica ha sido reconocido por la AGAUR como grupo de investigaci\u00f3n consolidado (SGR).<\/em> El Dr. Miguel Chillon tiene una amplia experiencia en la investigaci\u00f3n con vectores virales y estrategias de terapia g\u00e9nica para enfermedades gen\u00e9ticas, lo que le ha permitido generar 5 patentes y publicar m\u00e1s de 60 art\u00edculos en revistas cient\u00edficas.<\/em>
\n En los \u00faltimos a\u00f1os ha participado en 7 proyectos europeos, 12 proyectos nacionales y 9 grandes convenios con empresas internacionales. Asimismo es tambi\u00e9n co-fundador<\/em> (junio 2009) de la empresa biotecnol\u00f3gica NanoTherapix SL. Miguel Chillon es desde 2003 el Director Cient\u00edfico de la Unidad de Producci\u00f3n de Vectores (UPV) del Centro de Biotecnolog\u00eda Animal y Terapia G\u00e9nica (CBATEG) de la Universidad Auton\u00f3ma de Barcelona, una plataforma tecnol\u00f3gica que hasta el momento ha producido m\u00e1s de 600 vectores virales a diferentes laboratorios de investigaci\u00f3n de Espa\u00f1a, Europa y Estados Unidos. Desde el a\u00f1o 2006 es tambi\u00e9n co-responsable y profesor del Curso de Master de la UAB<\/em>: \u201cIntroducci\u00f3n y dise\u00f1o de ensayos cl\u00ednicos de terapia g\u00e9nica para el tratamiento de enfermedades en humanos\u201d, y coorganizador de cursos internacionales sobre vectores virales como el \u201cGene Vectors EuroLabCourse 2002: Virus production\u201d en Evry, (Francia) y \u201cGene Vectors EuroLabCourse 2003: in vivo virus administration\u201d en Barcelona, as\u00ed como Profesor asociado del Departamento de Bioqu\u00edmica y Biolog\u00eda Molecular de la UAB (desde 2009). Finalmente, desde 2013 es coordinador espa\u00f1ol de la plataforma de Terapias Avanzadas en EATRIS <\/em>(European Infrastructure for Translational Medicine), una de las 3 \u00fanicas estructuras ERIC (European Research Infrastructure Consortium) de la UE; Miembro del Comit\u00e9 Directivo de BrainVectors (proyecto People del FP7) (desde 2012); Coordinador del nodo espa\u00f1ol y miembro del Comit\u00e9 Directivo de la Network of Excellence TREAT-NMD (FP6) (2007-2011); Miembro del Comit\u00e9 Cient\u00edfico de Gencell VectEuroNet (UE) (2001-2006); Miembro del Consejo de Direcci\u00f3n de Nanotherapix (desde 2010); Miembro del Comit\u00e9 de Seguridad Biol\u00f3gica de la Universitat Aut\u00f2noma de Barcelona (desde 2006) y evaluador de proyectos cient\u00edficos de la ANEP; la Ag\u00e8ncia de Gesti\u00f3 d’Ajuts Universitaris i de Recerca (AGAUR); el Programa Iberoamericano de Ciencia y Tecnolog\u00eda para el Desarrollo (CYTED); la Association Fran\u00e7aise contre les Myopathies (AFM), el National Science Center (Polonia); la ANR (Assotiation Nationale de la Recherche, Francia); as\u00ed como de revisor de numerosas revistas cient\u00edficas. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Muy buenas a todos, quer\u00eda informarles de la creaci\u00f3n de la iniciativa \u00abSTOP-FA\u00bb, y darles informaci\u00f3n detallada m\u00e1s un resumen del proyecto que va a dirigir el Dr. Antoni Matilla \u00abTerapia g\u00e9nica en la ataxia de Friedreich basada en virus … Sigue leyendo →<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[10,21],"tags":[],"class_list":["post-1303","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-lamalamaria","category-stop-fa"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1303","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=1303"}],"version-history":[{"count":4,"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1303\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1309,"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/1303\/revisions\/1309"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=1303"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=1303"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/mariapinobrumberg.com\/blog\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=1303"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}